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Protezione da ischemia/riperfusione

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L'insufficienza cardiaca (IC) rappresenta lo stadio finale di diverse patologie cardiovascolari. In una popolazione anziana, quale quella europea, IC è un problema sociale, con notevole impatto negativo sulla qualità della vita. Nonostante la diagnosi precoce e gli interventi terapeutici, IC è l'unica fra le principali patologie cardiovascolari con incidenza crescente.

La cardiopatia ischemica è la principale causa di IC: dopo un infarto miocardico acuto ha luogo il danno da ischemia/riperfusione, nel quale svolge un ruolo centrale la disfunzione mitocondriale. La cardioprotezione operata da pre- e post-condizionamento ischemico limita la morte cellulare, attivando vie di segnalazione intracellulari convergenti sui mitocondri, che includono le chinasi di sopravvivenza RISK (Reperfusion Injury Salvage Kinases) e gli elementi del SAFE (Survival Activating Factor Enhancement). Comprendere i meccanismi molecolari della cardioprotezione è fondamentale per il disegno di futuri trials clinici.

La nostra unità di ricerca da diversi anni si occupa di definire i meccanismi di segnalazione che indirizzano il tessuto cardiaco verso un fenotipo cardioprotettivo e provare l'efficacia di mediatori endogeni. Abbiamo studiato gli effetti vasodilatatori e cardioprotettivi di ormoni peptidici derivati dalla Cromogranina A (Vasostatina e Catestatina), o appartenenti alla famiglia del GHRH, cercando in particolare di chiarire le vie di segnale intracellulari che sottostanno al loro effetto cardioprotettivo.

 

Ultimo aggiornamento: 19/07/2018 16:36
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