Virus-host interaction
HCMV is an ubiquitous opportunistic pathogen that rarely causes symptomatic diseases in immunocompetent individuals. In contrast, HCMV infections can lead to life-threatening diseases in individuals with acquired or developmental deficiencies in innate and adaptive immunity. Indeed, HCMV causes significant morbidity and mortality in solid organ or bone marrow transplant recipients, cancer and AIDS patients. HCMV can also be vertically transmitted during pregnancy, representing the leading viral cause of congenital infections and birth defects.
Our current research focuses on the interface of HCMV-host interactions. We use molecular genetics, molecular biology, biochemistry, cell biology, and bioinformatic approaches to understand how some of HCMV proteins:
1) determine the virus’s ability to infect a wide variety of target cell-types;
2) dysregulate host-cell gene expression creating a suitable cellular environment for replication;
3) counteract both intrinsic and innate antiviral responses.
HCMV è un patogeno opportunista ubiquitario, raramente associato a infezioni sintomatiche negli immunocompetenti.
Viceversa, in pazienti con deficit congeniti o dell’immunità innata e adattativa, l’infezione può determinare stati morbosi anche fatali.
Infatti HCMV è associato a tassi di morbilità e mortalità elevati in pazienti trapiantati di midollo o organo solido, soggetti oncologici e pazienti affetti da AIDS. L’infezione da HCMV si può trasmettere sia per via orizzontale, che per via verticale, rappresentando, quest’ultima, la principale causa virale di infezioni congenite e deficit neonatali.
La nostra ricerca è incentrata sulle interazioni tra il virus citomegalico umano (HCMV) e la cellula ospite. L’utilizzo di differenti approcci tra cui la genetica molecolare, la biologia molecolare, la biochimica, la biologia cellulare e la bioinformatica consentono di comprendere come alcune delle proteine citomegaliche possano:
1) determinare la capacità del virus di infettare un’ampia varietà cellulare;
2) alterare l'espressione genica cellulare per creare un ambiente favorevole alla replicazione virale;
3) contrastare le risposte antivirali intrinseche e innate.